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2010年快乐双彩走势图 中科院大連化物所揭示Rheb突變致腫瘤發生分子機制
中科院大連化物所揭示Rheb突變致腫瘤發生分子機制
www.dicp.cn    發布時間:2016-08-05 15:47    欄目類別:科普講堂

 記者劉萬生 通訊員劉楊 發布時間:2016-07-21

  來源:中國科學報  

  本報訊 中科院大連化物所生物技術轉化醫學科學中心劉揚團隊在腫瘤轉化醫學領域取得新進展。該團隊首次揭示了Rheb基因突變驅動的腎癌和宮頸癌發生、發展的分子機制,并提供了可潛在用于治療Rheb突變型腫瘤的新臨床策略和方法。相關成果日前發表于《癌基因》雜志。

  TSC/mTOR信號通路是調節細胞生存、代謝、增殖和自噬等生物學行為的一條重要信號通路。在很多腫瘤中,該信號通路的異常激活都會導致與腫瘤增殖相關蛋白的過表達。最新的腫瘤全基因組測序結果表明,宮頸癌與腎癌中存在較高頻率的Rheb-Y35N位點的突變,但該基因突變引發腫瘤的分子機制目前尚不清楚。

  此次研究人員通過一系列細胞水平和小鼠模型的研究,證明該突變可引起MAPK信號通路的持續激活,從而促進腫瘤細胞的增殖和存活。協同抑制MAPK和mTOR信號通路可有效抑制Rheb-Y35N誘導的腫瘤細胞的生長。研究團隊還通過與大連化物所李國輝團隊的合作進一步證明,Rheb-Y35N突變體可與AMPKα1的激酶結構域結合,從而競爭性地抑制由野生型Rheb介導的AMPK信號通路在營養匱乏情況下的激活,從而減弱了AMPK對BRAF的抑制性磷酸化S729位點的磷酸化,最終導致MEK-ERK信號持續活化。

  該結果不僅發現了由Rheb突變導致腫瘤發生的分子機制,也為治療由Rheb-Y35N驅動的腫瘤提供了全新的臨床依據和理論基礎。

  以下是該媒體報道地址:http://news.sciencenet.cn/sbhtmlnews/2016/7/314299.shtm

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